  Source: Heart 和 Stroke Foundation 您是否知道心血管疾病是癌症之后加拿大第二大死亡原因？实际上，在加拿大，每7分钟就有人死于心血管疾病，’每天有206人死于心脏病（1）！
导致心血管疾病的因素有很多，例如吸烟，血液中脂肪和胆固醇的含量，高血压，血液中糖的含量和血管发炎（血管发炎时，它们可能会变弱，伸展和要么变大要么变窄-甚至完全关闭）（2）。 These are all factors that you might have heard previously. 但 have you heard of the very important link between your gut bacteria 和 heart disease? As described in many of our previous blogs, we greatly benefit from microbial activities in our gut. In fact, bacteria in our gut are essential for the 亲duction of vitamins (such as vitamin B 和 维生素K），碳水化合物的消化和短链脂肪酸的产生等。当我们的肠道细菌发酵我们摄入的纤维时会产生短链脂肪酸，它们在健康和疾病中起着重要的作用。尽管有这些有益的作用，但过去10年的研究表明，肠道菌群（细菌会掩盖肠道）与多种疾病有关，例如肥胖，2型糖尿病和心血管疾病。 实际上，肠道细菌会产生一种化学物质，会增加动脉的凝结（这意味着它会在与心脏相连的血管中形成阻塞）。研究表明，当将这种名为TMAO（三甲胺氧化物）的化学物质添加到人体血小板中时，这些血小板是微小的血细胞，可帮助您的身体形成血凝块以止血，形成动脉阻塞的血凝块的速度要快得多（4）。 TMAO是人体中肠道微生物的废物。此外，当研究人员通过给小鼠喂食富含胆碱（TMAO的前体）的饮食来增加小鼠血液中TMAO的水平时，他们发现这些动物形成血块的速度比具有较低TMAO的动物更快。在缺乏肠道微生物的小鼠中未观察到这些结果。当将产生高水平TMAO的小鼠的肠道微生物移植到没有肠道细菌的小鼠中时，受体’凝血风险增加（4）。此外，发现有心力衰竭的患者的TMAO水平高于没有心力衰竭的患者。 As mentioned above, choline is a precursor of TMAO 和 这个 can be found in high amounts in foods rich in cholesterol 和 fats such as:
尽管如此，由于胆碱缺乏会引起神经功能损害，因此摄取适量的胆碱营养仍然很重要。左旋肉碱是另一种常见的饮食营养素，可产生TMAO（4）。与胆碱相反，我们的饮食中不需要左旋肉碱，因为我们的身体仍然能够自行产生。研究表明，与杂食动物（食用植物和动物来源的食物的人相比），素食主义者和素食主义者制作TMAO的能力降低。基本上，这表明在杂食动物中，偏爱左旋肉碱的肠道细菌数量发生了变化，这增加了产生TMAO的潜力（4）。 富含左旋肉碱的营养素有：
Interestingly, the Dr. Oz show recommended a few years ago to take supplements of L-carnitine claiming that it could increase energy, speed up weight loss 和 improve athletic performance. After seeing the new research about L-carnitine, he is saying to NOT take these supplements as it has been shown to increase the risk of cardiovascular disease (http://blog.doctoroz.com/dr-oz-blog/why-we-were-wrong-l-carnitine）。 Now, my recommendation to you is to reduce as much as possible the consumption of red meat as it has been to shown to be very rich in both L-carnitine 和 choline, which are precursors of TMAO. Finally, results of 这个 study show 怎么样 much of an impact the gut bacteria has on our overall health. The gut microbiota represents a new target for therapeutic manipulation 和 targeting for the treatment 和 prevention of cardiovascular diseases. 参考文献 1.”关于心脏病的事实。” 关于心脏病的事实心脏研究所-心脏研究所。心脏研究所网络。 2017年6月25日。 2.“什么原因导致心脏病？" National Heart Lung 和 Blood Institute. U.S. Department of Health 和 Human Services，2014年4月21日。 网络。 2017年6月25日。 3. Jonsson, Annika Lindskog, 和 Fredrik Bâckhed. “肠道菌群在动脉粥样硬化中的作用。” 自然评论心脏病学14.2（2016）：79-87。 4. Tang, W.h. Wilson, 和 Stanley L. Hazen. "The 贡献者y Role of Gut Microbiota in 心血管疾病." 临床研究杂志 124.10（2014）：4204-211。
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 疼痛在医学上被定义为“不适感范围从轻度，局部不适到痛苦。”（1）现在，疼痛有几种类型，其分类本身就是一个整体研究。我们将特别关注的一种称为内脏疼痛。它是与疾病相关的最常见类型之一，也是患者去看医生的最常见原因之一。这种类型是指因伤害性感受器的激活而引起的疼痛，伤害性感受器是向胸，盆腔或腹部内脏（器官）的大脑发送疼痛信号的感觉神经元。
True visceral pain is characterized as a vague, diffuse, 和 poorly defined sensation. Patients tend to report a vague sensation of malaise. (2) It is important to go 和 visit a medical specialist if 这个 类型 sensation continues over a lengthy period of time. Treatment of the pain in many circumstances should be deferred until the origin of the symptoms has been identified. Masking pain may confound the diagnostic 亲cess 和 delay the recognition of life-threatening conditions. (3) 如今，一项新兴的研究是肠道细菌与内脏疼痛之间的联系。研究表明，不存在胃肠道（GI）细菌（例如在无菌（GF）小鼠中出现）会导致不同的炎症刺激后疼痛感降低。 （4）因此，这些小鼠的肠道中没有细菌，它们在相同的条件下不会感觉到疼痛‘normal’老鼠会。此外，还显示出通过施用各种益生菌来调节肠道微生物组可改变疼痛反应。 （5） 现在，这没有 ’它仅在生理上起作用，而在遗传上也起作用。微生物组（微生物群基因的集合）可以通过多种机制影响外周和中枢神经活动。新生儿早期是神经系统（包括肠（肠）神经系统）发育的关键时期。最近比较GF小鼠和无特定病原体小鼠肠道神经系统发育的研究表明，肠道菌群在塑造该过程中起着重要作用。 （6）由于我们的神经系统，我们能够感知到不同的刺激，例如温度，压力和疼痛。因此，我们的肠道菌群对于塑造我们在受伤或受伤时能够识别的框架至关重要。 在动物模型中进行了许多研究，这些研究对证明微生物组调节内脏疼痛反应的潜在机制很有用。在GF小鼠中，与小鼠共生（不造成伤害的共存）微生物群接触对于小鼠产生疼痛敏感性是必要的。 （7）肠道菌群能够诱导或减少内脏超敏反应的机制正在逐步被发现。显然，长期或早期生活中的压力是增强内脏疼痛反应及其相关合并症的关键因素。 之前，我们提到内脏疼痛是与疾病相关的最常见类型之一。这是一个如何工作的示例。内脏疼痛是患有肠易激综合症（IBS）的患者的已知并发症。这些患者倾向于经历许多超敏反应。 IBS的特征是慢性腹痛和不适。越来越多的证据表明，IBS患者的肠道微生物群异常（异常）。约8％的儿童会反复出现功能性腹痛，其中约61％的儿童继续出现腹痛或IBS。 （8）IBS患者显示肠道菌群组成改变。较早的研究发现，IBS患者的肠道菌群与健康个体的肠道菌群不同，双歧杆菌属的菌落不断减少。肠杆菌种群的增加。对IBS患者的其他研究表明，微生物群发生了变化，例如硬菌与拟杆菌的比例增加，乳杆菌种类减少。 IBS的症状可能与这些改变有关。 （7）因此，肠内细菌的种类对于确定一种人是否更易患疾病至关重要。 总之，微生物组，肠道和大脑具有一系列复杂的相互作用，这些相互作用调节对内脏痛的反应。各种心理，感染和其他压力源都可能破坏这种和谐关系，并改变微生物组和内脏疼痛反应。如果您患有一种未知的不适感，请务必寻求健康专家的建议。它可能比您所知道的更严重，更复杂！ 参考文献 1.医药网。 “疼痛的医学定义。” MedicineNet。 MedicineNet，2016年。 2. Procacci P等人。在：Cervero F，莫里森JFB（编辑）。内脏感觉，脑研究进展，第一卷。 67.阿姆斯特丹：爱思唯尔，1986年，第21页–28. 3. Giamberardino MA. In: Devor M, et al. (Eds). Proceedings of the 9th World Congress on 疼痛, Progress in 疼痛 Research 和 Management, Vol. 16. Seattle: IASP Press, 2000, pp 523–550. 4. Amaral，F. A.，D. Sachs，V. V. Costa，C. T. Fagundes，D. Cisalpino，T.M. Cunha，S. H. Ferreira，F. Q. Cunha，T.A. Silva，J.R. Nicoli，L.Q.Vieira，D.G. Souza和M. M. “共同的微生物群是炎症性疼痛发展的基础。”美利坚合众国国家科学院院刊。美国国家医学图书馆，2008年2月12日。Web。 5. Verdú, E. F., P. Bercik, M. Verma-Gandhu, X. X. Huang, P. Blennerhassett, W. Jackson, Y. Mao, L. Wang, F. Rochat, 和 S. M. Collins. "Specific Probiotic Therapy Attenuates Antibiotic Induced Visceral Hypersensitivity in Mice." 肠道。 U.S. National Library of Medicine, Feb. 2006. Web. 6. Borre, Y. E., G. W. O'Keeffe, G. Clarke, C. Stanton, T. G. Dinan, 和 J. F. Cryan. "Microbiota 和 Neurodevelopmental Windows: Implications for Brain Disorders." Trends in Molecular Medicine. U.S. National Library of Medicine, Sept. 2014. Web. 7. Chichlowski, Maciej, 和 Colin Rudolph. "Visceral 疼痛 和 Gastrointestinal 微生物组." Journal of Neurogastroenterology 和 Motility. Korean Society of Neurogastroenterology 和 Motility, Apr. 2015. Web. 8. O'Mahony, S. M., J. R. Marchesi, P. Scully, C. Codling, A. M. Ceolho, E. M. Quigley, J. F. Cryan, 和 T. G. Dinan. "Early Life Stress Alters Behavior, Immunity, 和 Microbiota in Rats: Implications for Irritable Bowel Syndrome 和 Psychiatric Illnesses." Biological Psychiatry. U.S. National Library of Medicine, 01 Feb. 2009. Web.   Image courtesy of: //supplementpolice.com/gut-bacteria-affects-ageing/ I’我一直在寻找改善健康的新方法，无论是通过饮食，运动还是—经常被忽视的第三成员 美国军队’s Performance Triad —睡觉。尽管有些健康趋势使精神错乱的边缘（虫，有人吗？），其他人也有相当多的科学文献支持他们的主张。
在流行文化中逐渐但确实开始确立其利基地位的一种趋势是 间歇性禁食 （如果）。如果听起来很熟悉，您可能已经看过 这个视频 在您的Facebook新闻源上传播。尽管存在少数IF变体（您可以阅读所有有关这些变体的信息） 这里），它们通常都可以满足一个共同的目的—鼓励减肥 适度地 每天减少500-1000卡路里的热量摄入。 听起来很疯狂吧？ 好吧，也许不是。 美国国立卫生研究院’是最大的生物医学研究机构 世界！）得出结论，低热量饮食可以使平均体重降低 8% in the short term (3-12 months), 和 that these low-calorie diets 保持 在5年内体重明显减轻（1）（并且’很重要，因为“yo-yo dieting”或未能保持减肥效果与 增加 体内脂肪（2））。 但是，至少在小鼠中，热量限制的作用似乎远远超出了减肥，还包括了更细微的健康促进优势。由C.M.于82年前首次提出。由J.D. Han领导的研究团队McCay（3）最近发现，低热量饮食（定义为比平常少30％的卡路里）的小鼠 更健康和lived 20-25% 更长 比跟随老鼠的老鼠“normal”-calorie diet. Not only that, but these mice exhibited the lowest 和 most stable body weight 和 fat content, as well as the best metabolism (4). 尽管有这些令人兴奋的发现，研究人员仍无法弄清楚 为什么 低热量饮食可改善整体健康状况— until 2013, when Liping Zhao 和 his research group studied the gut bacteria in mice that followed a low-calorie diet their entire lives. Zhao 和 his colleagues demonstrated that calorie restriction 选择用于 某些肠道细菌，例如 乳杆菌，其在我们肠道中的存在与更长的寿命相关，而 也 减少与之相关的肠道细菌数量 减少了 寿命（5）。换句话说，似乎减少我们的每日卡路里摄入量会促进“good”防止衰老的细菌，同时抑制细菌的生长“bad”使我们更快衰老的细菌。 But 怎么样 肠道细菌会影响我们的寿命吗？虽然这个问题的答案是’t obvious, we still have a pretty 好 idea of what is likely happening, 和 it involves the 亲cess of 炎。我们’大家都看到炎症在起作用—当你剪纸的时候，你’会发现您的皮肤发红，变热且疼痛。这是免疫细胞（和血液）冲向伤口部位以杀死试图进入人体的细菌的结果。这种炎症不会’持续很长时间（几小时到几天），细菌迅速被杀死（’s a 好 thing!). Here’问题：有些不同— 和 more destructive — can happen 内 我们的身体。我们的直觉是 乱扔垃圾 with bacteria, 和 while most of them aren’被我们的免疫系统认可，其中一些 是， 和 这个 某种炎症会持续异常长时间。 那’s dangerous: long-term (or “chronic”) 炎 is known to speed-up the deterioration of the cardiovascular system (6), as well as increase the incidence of stroke 和 cognitive loss at younger ages (7). In other words, 慢性的 炎 shortens our lifespan. And guess what — meals high in calories have been associated with increases in 慢性的, lifespan-crippling 炎 (8). 那’为什么少吃卡路里似乎可以延长小鼠的寿命。赵发现低热量饮食可以促进 抗炎症肠道细菌，同时抑制 亲-inflammatory bacteria (5). 那 means that by eating less (~500 fewer calories per day), we can potentially decrease 慢性的 炎, thereby living 更长, 更健康 lives. 进一步阅读 1. 斯特里查，我。 2006。饮食管理减肥。 联合会 174：56-63。 2. 麦基., D. Samocha-Bonet, 和 C. S. Tam. 2017. Does weight cycling 亲mote obesity 和 metabolic risk factors? 肥胖Res。临床实践 11：131-139。 3. 麦凯, M. F. Crowell, 和 L. A. Maynard. 1989. The effect of retarded growth upon the length of life span 和 upon the ultimate body size. 1935. 营养 5：155-171；讨论172。 4. 周乙, L. Yang, S. Li, J. Huang, H. Chen, L. Hou, J. Wang, C. D. Green, Z. Yan, X. Huang, M. Kaeberlein, L. Zhu, H. Xiao, Y. Liu, 和 J. D. Han. 2012. Midlife gene expressions identify modulators of aging through dietary interventions. 进程Natl。学院科学美国。 109：E1201-1209。 5. 张丙 S. Li, L. Yang, P. Huang, W. Li, S. Wang, G. Zhao, M. Zhang, X. Pang, Z. Yan, Y. Liu, 和 L. Zhao. 2013. Structural modulation of gut microbiota in life-long calorie-restricted mice. 自然交流 4：2163。 6. Danesh，J。， P. Whincup, M. Walker, L. Lennon, A. Thomson, P. Appleby, J. R. Gallimore, 和 M. B. Pepys. 2000. Low grade 炎 和 coronary heart disease: 亲spective study 和 updated meta-analyses. 英国医学杂志 321：199-204。 7. 威尔逊C.J., C. E. Finch, 和 H. J. Cohen. 2002. Cytokines 和 cognition--the case for a head-to-toe inflammatory paradigm. J.上午杰里亚特。 Soc。 50：2041-2056。 8. 布莱克本, M. Cote, B. Lamarche, C. Couillard, A. Pascot, A. Tremblay, J. Bergeron, I. Lemieux, 和 J. P. Despres. 2003. Impact of postprandial variation in triglyceridemia on low-density lipoprotein particle size. 代谢 52：1379-1386。  
Image Courtesy of //www.senioradvisor.com/blog/wp-content/uploads/2017/03/New-Alzheimer’s-Research-Could-Gut-Bacteria-Play-a-Role-.png
Alzheimer’氏病（AD）是西方世界中最常见的痴呆（影响大脑的疾病）形式。但是，尚无可治愈这种破坏性神经退行性疾病的方法。这种疾病的特征是称为β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑中积累形成称为‘plaques’ 和 ‘tangles’ (1). This leads to the loss of connections between nerve cells, 和 eventually to the death of nerve cells 和 loss of brain tissue. Since 老年痴呆症’s is a 亲gressive disease, 这个 means that gradually, over time, more parts of the brain will be damaged. As 这个 happens, more symptoms develop 和 become more severe. Some of the symptoms of 老年痴呆症’s是记忆力减退，混乱，无法学习新事物，幻觉和冲动行为（2）。 但 what does 老年痴呆症’的疾病与肠道菌群有关？ 越来越多的证据表明，胃肠道是微生物群和中枢神经系统之间的桥梁。事实上，越来越多的临床和实验证据表明肠道菌群可能会导致衰老并影响脑部疾病（3）。例如，肠道菌群和帕金森病之间的新联系’在人类中已经报道了这种疾病。在小鼠模型中，研究报告了微生物群在调节与精神疾病相关的应激相关行为中的作用，正如我们以前的博客之一所提到的（您可以在此处阅读该博客） http://www.kaosheng.org.cn/myhealth/the-worried-gut-can-gut-bacteria-influence-our-mood）。 Similarly, recent studies have showed marked differences in the gut bacteria composition between mice suffering from 老年痴呆症's 和 healthy mice (4). Researchers 也 studied 老年痴呆症’s disease in mice that completely lacked bacteria to further test the relationship between intestinal bacteria 和 the disease. The results showed that mice without bacteria had a significantly smaller amount of beta amyloid 斑块 in the brain (recall: Beta-amyloid 斑块 are the lumps that form at the nerve fibres in cases of 老年痴呆症's disease). Furthermore, in order to clarify the link between intestinal bacteria 和 the occurrence of the disease, the researchers transferred intestinal bacteria from diseased mice to germ-free mice (meaning mice free of bacteria), 和 discovered that the mice developed more beta-amyloid 斑块 in the brain compared to if they had received bacteria from healthy mice (4). Overall, that’s all a very scientific way to say that a 更健康 gut appears to lead to both a lower incidence of 老年痴呆症’并在疾病确实较轻时发生。 These are very 亲mising results 和 they have the potential for opening new area for the treatment 和 prevention of 老年痴呆症’s disease 和 ultimately other neurodegenerative disorders. In fact, researchers will continue to study the role of bacteria in the 发展 of 老年痴呆症's disease, 和 test entirely new types of preventive 和 therapeutic strategies based on the modulation of the gut microbiota through diet 和 new types of 亲biotics. 参考文献 1. Park, Laibaik, Ken Uekawa, Lidia Garcia-Bonilla, Kenzo Koizumi, Michelle Murphy, Rose Pitstick, Linda H. Younkin, Steven G. Younkin, Ping Zhou, Geroge A. Carlson, Josef Anrather, 和 Costantino Iadecola. "Brain Perivascular Macrophages Initiate the Neurovascular Dysfunction of 老年痴呆症 Aβ Peptides." 循环研究 （2017）：n。帕格 2. Society, 老年痴呆症's. "老年痴呆症's Disease." 老年痴呆症's Society. 老年痴呆症's Society, 11 Nov. 2016. Web. 3. O’Toole, P. W. & Jeffery, I. B. Gut microbiota 和 aging. 科学 350、1214–1215, (2015). 4. Harach，T.，N。Marungruang，N。Duthilleul，V。Cheatham，K。D. Mc Coy，G。Frisoni，J。J. Neher，F。FÃ¥k, M. Jucker, T. Lasser, 和 T. Bolmont. "Reduction of Abeta Amyloid Pathology in APPPS1 Transgenic Mice in the Absence of Gut Microbiota." 科学报告 7（2017）：41802。  癌症不是特定疾病，而是用来将许多相关疾病归为一类的术语（1）。这一组疾病导致全球大量死亡，并在当今构成严重的健康威胁。癌细胞定义为不受控制的细胞增殖–他们不断分裂并忽略告诉他们停止的信号，直至形成肿瘤。仅当肿瘤能够在整个患者体内扩散时才被称为恶性。因此，从一个细胞，整个身体就可以被恶性肿瘤侵袭（1）。 
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The human host’的免疫系统可以耐受数万亿微生物。组成肠道菌群的细菌在肠壁内排列，并在宿主内以互利的平衡生活。同时，免疫系统一直在寻找可能导致疾病的有害病原体。它’可以肯定地说’是我们肠道内存在的完美而脆弱的平衡。但是，当打破这种平衡时，可能会产生许多负面后果。其中之一是致癌（癌症形成）和肿瘤进展的风险（2）。 平衡的这种破坏（也称为营养不良）可能是由多种因素引起的。病原性（有害）生物的到来以及几种环境因素（衰老，激素，抗生素）和遗传因素（肠道免疫系统的缺陷）会促进营养不良（2）。这些因素不仅会影响结直肠癌的风险，而且肠道菌群还可以在系统水平上促进肿瘤发生，并导致乳腺癌和肝细胞（肝）癌（3）。 
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We’我们已经看到与肠道菌群有关的不平衡如何影响肿瘤发生（肿瘤形成）的风险。另一方面，可以出于治疗目的影响微生物群。最近的数据表明，肠道菌群能够调节对癌症治疗的反应以及对毒副作用的敏感性（4）。共生生物负责吸收和代谢药物。此外，与细菌的直接相互作用会影响化学治疗药物的功效（4）。肠道菌群影响炎症，免疫力，致癌作用（癌症发展）和对局部治疗的反应的许多机制已被表征。
临床医生面临的一项挑战是确定每种情况的最佳微生物群组成。最终目标是发现既能降低全身毒性又能促进抗癌治疗的细菌种类或种类组合。因此，将微生物群靶向于癌症和其他疾病可能成为精密和个性化医学的下一个前沿领域之一（4）。 参考文献
  http://www.solentjournalism.co.uk/hampshire-doctors-create-comic-for-type-1-diabetes-patients/ 糖尿病和肥胖症等代谢性疾病正成为所有国家的主要关切。在人口增长率最高的发展中国家（如南亚），社会制度负担不起相应的费用。与这些代谢性疾病的发生有关的主要后果之一是导致死亡的心血管事件的迅速增加（1）。因此，在牢固确立了代谢性疾病的西方国家以及在糖尿病和肥胖症大量出现的东方国家，迫切需要确定糖尿病和肥胖症的危险因素并寻找新的治疗目标。
什么是I型糖尿病？ 在I型糖尿病中，身体’的免疫系统攻击其自身胰腺的一部分。实际上，免疫系统，更具体地说是T细胞—这是一种破坏外来颗粒的免疫细胞， recognizes 胰腺中的胰岛素产生细胞被异物破坏。这个 type of 攻击被称为自身免疫。 产生胰岛素的细胞，也称为“islets”, are the cells 感应血液中的葡萄糖，并相应地产生必要量的胰岛素以使血糖正常化。没有胰岛素，糖就会在血液中积聚。如果不及时治疗，高血糖会损害眼睛，肾脏，神经和心脏（2）。 Gut Microbiota 和 糖尿病 数十年来，I型糖尿病的高发病率困扰着发达国家，这些国家的环境条件发生了巨大变化（3）。 最近的研究表明，胃肠道菌群在保护和保护细菌方面都起着至关重要的作用。 development of Type I 糖尿病. The discovery of the role of intestinal microbiota came from the observation that the incidence of spontaneous Type I 糖尿病 in a certain 类型 mouse colony can be affected by the microbial environment in the animal housing facility or by exposure to microbial stimuli such as injection with mycobacterium (a 类型 bacteria) or various microbial 亲ducts (4). Studies on rats have shown that bacterial species such as 乳杆菌 johnsonii 和 乳杆菌 reuters prevented the 发展 of Type I 糖尿病. Moreover, observations following the administration of 抗biotics in Type I Diabetic rat models showed that the occurrence of the disease was reduced, strengthening the hypothesis that a specific intestinal microbiota composition can induce autoimmune diseases, including Type I 糖尿病. 因此，将来可以基于针对肠道菌群的干预措施来预防I型糖尿病。 参考文献
  http://www.gettingeasy.com/wp-content/uploads/2015/08/juice-02.jpg Vegetable 和 fruit juice based diets are growing in popularity among busy people who don’t have the time to get in their daily fruits 和 veggies. Fruits 和 vegetables are sources of many biologically active things that help health 和 decrease the risk of disease. [1] For example fruits 和 veggies have molecules called polyphenols.
多酚具有多种在实验室中得到证明的作用，例如抗氧化剂，刺激免疫系统和杀死细菌。 [2]多酚不能被人体很好地吸收，通常会扩散到结肠，在那里肠道细菌会消化掉它们。这些细菌将多酚分解成较小的分子，这些分子也成为其他细菌的食物。水果和蔬菜中的可发酵纤维含量很高，具有益生元的活性。益生元是生活在我们体内的细菌可以用作食物生长的化合物。高纤维摄入具有许多积极作用，如降低心血管疾病，2型糖尿病和某些癌症的风险。 [3] 肠道微生物在我们的日常健康中发挥着作用。这些作用之一是，肠道菌群已显示出影响肥胖症和肥胖相关疾病的发展。 [4]在人类中发现最多的两种细菌是Firmicutes和Bacteriodetes。 [5]研究表明，在饮食中添加更多的多酚会降低Firmicutes的数量，同时增加细菌的数量。这很有趣，因为较低的硬膜外毒素水平和较高的细菌十二指肠也与较瘦的个体有关，而肥胖者的比例则相反。 [6]一项科学研究进行了为期3天的基于果汁的饮食，该饮食以6种水果/蔬菜汁混合而成。结果表明，人们减轻了很多体重，并保持了两个星期。饮食中的人显示出拟杆菌细菌的数量增加，可降解植物纤维和复杂的多糖。 [7] 哪些水果/蔬菜中的多酚含量高？
细分：研究表明，瘦肉的人具有相同的肠道细菌，果汁饮食可以促进肠道细菌的繁殖。尽管这可能并不意味着立即减肥，但研究表明，果汁饮食对人体具有一定的益处。为什么不在饮食中添加更多果汁？ Rule of thumb: Choose fruits 和 veggies that are richly hued when juicing. For example, red 和 purple fruits often are excellent sources of polyphenols. However, don’t be afraid to stray to other colours. 所有 fruits 和 veggies have nutrients 和 vitamins that are 好 for your bodies. 参考文献 1. Tome-Carneiro，J.& Visioli, F. Polyphenol-based nutraceuticals for the prevention 和 treatment of cardiovascular disease: Review of human evidence. Phytomedicine: international journal of phytotherapy 和 phytopharmacology, doi:10.1016/j.phymed.2015.10.018 (2015). 2. Li AN, et al. 资源资源 和 biological activities of natural polyphenols. Nutrients. 2014;6:6020–6047. doi：10.3390 / nu6126020。 3. Dahl，W. J.等人。纤维发酵的健康益处。美国营养学院学报1–10，doi：10.1080 / 07315724.2016.1188737（2017）。 4. Korpela K, et al. Gut microbiota signatures predict host 和 microbiota responses to dietary interventions in obese individuals. PloS one. 2014;9:e90702. doi: 10.1371/journal.pone.0090702. 5. Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota 和 obesity. Clinical microbiology 和 infection: the official publication of the European Society of Clinical Microbiology 和 传染性疾病. 2013;19:305–313.doi：10.1111 / 1469-0691.12172。 6. Stenman，L. K.，Burcelin，R.& Lahtinen, S. Establishing a causal link between gut microbes, body weight gain 和 glucose metabolism in humans - towards treatment with 亲biotics. Beneficial microbes 1–12，doi：10.3920 / BM2015.0069（2015）。 7. Flint HJ，Scott KP，Duncan SH，Louis P，ForanoE。肠道中复杂碳水化合物的微生物降解。肠道微生物。 2012; 3：289–306.doi：10.4161 / gmic.19897。 8.Henning，S.M。等人。 （2017）。 “基于蔬菜/果汁的饮食对健康的好处：微生物组的作用。”科学代表7（1）：2167。  在我们最新的博客文章中，我们讨论了诸如维生素K2之类的维生素的重要性。健康肠道功能的另一个至关重要的维生素是 维生素D. Vitamin D represents a group of fat-soluble vitamins which are required for increasing intestinal absorption of calcium, iron, magnesium, phosphate, zinc (1). The most important in humans are vitamins D2 和 D3. While 这个 vitamin is often associated with the skin, it can be acquired from food intake just as well as from sunlight. 最近的一项研究表明维生素D缺乏 改变肠道微生物和减少维生素B的产生 in the gut. This means that there is a change in the 类型 bacteria living in our gut when we do not have enough 维生素D in our system (2). Furthermore, 这个 lack of vitamin B leads to negative changes in our 免疫系统. Our bodies suffer from 增加 炎 和 这个 can lead to autoimmunity – meaning our 免疫系统 is attacking healthy tissues 和 cells. 最后，维生素D含量低与抑郁风险增加有关。这种维生素不仅对健康的肠道和强大的免疫系统很重要，而且对我们的心理健康也很重要（3）。它确实是一个具有多种多样作用的分子。其他包括骨骼健康，癌症，心血管疾病，认知/痴呆，怀孕和体重减轻。 Therefore, it is very important to 保持 正常 levels of 维生素D in our blood. 你能做什么？
参考文献 1. Holick, Michael F. "High Prevalence of Vitamin D Inadequacy 和 Implications for Health." Mayo Clinic. Mayo Clinic Proceedings, Mar. 2006. Web. 2. Gominak，S. C.“维生素D缺乏症改变了肠道微生物组，降低了肠道中的B维生素产生。导致的泛酸缺乏会不利地影响免疫系统，产生与动脉粥样硬化和自身免疫有关的“促炎”状态。医学假设。美国国家医学图书馆，2016年9月。网站。 3. Black, L. J., P. Jacoby, K. L. 所有en, G. S. Trapp, P. H. Hart, S. M. Byrne, T. A. Mori, L. J. Beilin, 和 W. H. Oddy. "Low Vitamin D Levels Are Associated with Symptoms of Depression in Young Adult Males." The Australian 和 New Zealand Journal of Psychiatry. U.S. National Library of Medicine, May 2014. Web. 4. Jakobsen, Jette, 和 Pia Knuthsen. "Stability of Vitamin D in Foodstuffs during Cooking." Stability of Vitamin D in Foodstuffs during Cooking. Food Chemistry, 1 Apr. 2014. Web.  维生素是维持生命所需的少量微量营养素。 我们需要从食物中摄取维生素，因为人体要么无法产生足够的维生素，要么根本无法产生维生素。 目前有13种公认的维生素 是脂溶性的（储存在人体和肝脏的脂肪组织中）或水溶性的（不长时间储存在体内-它们很快会从尿液中排出）（1）。
正如您可能从以前的博客中了解到的那样，人体胃肠道（GIT）被大量被称为肠道菌群的微生物所定殖。肠道菌群（含有我们肠道的微生物）在食物消化和能量回收中起着关键作用，同时它也可以作为重要的维生素供应商。 在人类中，肠道菌群的成员能够合成维生素K和大多数水溶性B维生素（2）。
某些维生素K2的亚型只能通过肠道中的细菌提供给宿主，例如 Ruminococcaceae, Bacteroides, Prevotella, Alistipes, Oscillibacter, Bilophila, Odoribacter and Barnesiella 种类。而且，似乎 Bacteroides and Prevotella species 在产生维生素K2的不同亚型中最为常见（6）。 The current research on 维生素K2 和 health is extremely 亲mising. It could have life saving implications for a lot of people. Unfortunately, 在现代饮食中，这种重要营养素的平均摄入量低得令人难以置信。 你能做什么？
参考文献 1. Leblanc, Jean Guy, Christian Milani, Graciela Savoy De Giori, Fernando Sesma, Douwe Van Sinderen, 和 Marco Ventura. "Bacteria as Vitamin Suppliers to Their Host: A Gut Microbiota Perspective." 生物技术最新观点 24.2 (2013): 160-68 2. Hill, M. J. "Intestinal Flora 和 Endogenous Vitamin Synthesis." 欧洲癌症预防杂志 6 (1997): n. pag. 3. Marques, Tatiana Milena, Rebecca Wall, R. Paul Ross, Gerald F. Fitzgerald, C. Anthony Ryan, 和 Catherine Stanton. "Programming Infant Gut Microbiota: Influence of 饮食ary 和 Environmental Factors." 生物技术最新观点 21.2 (2010): 149-56. 4. Mizuta, Toshihiko, Iwata Ozaki, Yuichiro Eguchi, Tsutomu Yasutake, Seiji Kawazoe, Kazuma Fujimoto, 和 Kyosuke Yamamoto. "The Effect of Menatetrenone, a 维生素K2 Analog, on Disease Recurrence 和 Survival in Patients with Hepatocellular Carcinoma after Curative Treatment." 癌症 106.4（2006）：867-72。 5. Kubota, K., T. Sawada, J. Kita, M. Shimoda, 和 M. Kato. "6594 POSTER Effect of Menatetrenone, a 维生素K2 Analog, on Recurrence of Hepatocellular Carcinoma After Surgical Resection –随机对照研究的最终结果。” 欧洲癌症杂志 47 (2011): n. pag. 6. Karl, J. P., X. Fu, X. Wang, Y. Zhao, J. Shen, C. Zhang, B. E. Wolfe, E. Saltzman, L. Zhao, 和 S. L. Booth. "Fecal Menaquinone Profiles of Overweight Adults Are Associated with Gut Microbiota Composition during a Gut Microbiota-targeted 饮食ary Intervention." 美国临床营养杂志 102.1 (2015): 84-93. 7. Kidd, P. M. "维他命 D 和 K as Pleiotropic Nutrients: Clinical Importance to the Skeletal 和 Cardiovascular Systems 和 Preliminary Evidence for Synergy." 替代医学评论：临床治疗杂志。 美国国家医学图书馆，2010年9月。 8. Filippis, Francesca De, Nicoletta Pellegrini, Luca Laghi, Marco Gobbetti, 和 Danilo Ercolini. "Unusual Sub-genus Associations of Faecal Prevotella 和 拟杆菌属 with Specific 饮食ary Patterns." 微生物组 4.1 (2016): n. pag.   照片:Team, GMFH Editing, 和 Kristina Campbell. "Gut Microbiota Studies Lead to New Understandings of IBD." 肠道菌群有益健康。 N.p.，2016年3月2日。Web。 肠炎 包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）在内的约瑟夫氏病（IBD）感染了约150万美国人，而且全世界的发病率似乎都在增加（1）。 The 发展 of the IBD disease is currently thought to involve an inappropriate 和 persistent inflammatory response to commensal gut microbes (relationship 在两个生物之间，其中一个生物（在这种情况下为细菌）从人类宿主中受益而不影响它） in genetically susceptible individuals. Although host genetics play a critical role in disease pathogenesis, concordance rates in monozygotic twins of 16% for ulcerative colitis 和 about 35% for Crohn's disease indicate that non-genetic factors play a substantial role in the 发展 of IBD (4) 肠道菌群在IBD的发展中起关键作用的观点得到了众多动物研究的支持，这些研究表明，肠道细菌的定居对于肠道炎症的发展至关重要（2）。 IBD患者的临床观察结果也支持肠道菌群（带有肠道的细菌）的作用，因为IBD通常会影响细菌含量最高的肠道区域，并且粪便转移和抗生素的使用都可以有效地控制肠道菌群。克罗恩氏病（3）。 基于人群的研究表明，IBD在全世界分布不均，在工业化国家中发病率最高 (5). A “Westernized” diet rich in animal fat 和 亲tein while low in fiber, may alter the gut microbiome in a way that increases the risk for the 发展 of IBD. The 发展 of a “dysbiotic”微生物组（ 实际上，已经将其作为疾病发病机理中的病因之一进行了推测（6）。 你能做什么？
其他资源：
(1)Molodecky NA，Son IS，Rabi DM，Ghali WA，Ferris M，Chernoff G，Benchimol EI，Panaccione R，Ghosh S，Barkema HW，Kaplan GG. Increasing incidence 和 prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology. 2012;142:46–54 e42.
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