  Image courtesy of: http://thatsugarfilm.com/blog/2016/07/05/the-microbiome-and-the-gut-brain-axis/. 在一个充满政治和经济不确定性的世界中，焦虑和沮丧在我们的社会中泛滥成灾。最新研究估计有4000万美国人—约占美国人口的18％—受焦虑的不利影响（1）。随着人们对肠道中神秘微生物种群的研究和好奇心不断增强，正在进行的研究继续揭示了他们对我们福祉的不那么微妙的参与。
在研究社区中，众所周知，我们的微生物组会对我们的体重，维生素的产生和食物的消化产生深远的影响。但这是 太 难以相信生活在肠道中的微观生命形式会影响我们的大脑功能？细菌可以与我们的大脑交流以确定我们的情绪，感觉和情感吗？ 似乎有可能。 从生理上来讲，没有任何理由可以进行这种交流 能够 ’t 发生。在穿过我们身体的数十亿条神经中，其中一条— termed the “vagus nerve” —充当肠道和大脑之间的直接连接。此连接正式称为“gut-brain axis”, has been a critical area of research for more than a decade. What we have discovered in that time is that the 迷走神经 seems to be 双向的，这意味着，尽管大脑可以在胃肠道上作用以改变其细菌组成，但同时肠道微生物可以产生某些作用于大脑的化学物质（2）。 最初的兴奋始于2004年，当时一项具有里程碑意义的研究发现，老鼠体内没有细菌（即“sterile” or, more formally, “germ-free”处于应激状态的小鼠（与正常的携带细菌的小鼠相比）血液中应激激素水平升高（3）。什么’s really interesting is that while the stress response was clearly dysfunctional in 无菌的 mice, researchers could induce a more normal hormonal response by simply treating the mice with 一个微生物：一种细菌 婴儿双歧杆菌。这是我们肠道细菌正在做的第一个线索 某事 影响我们的心情。肠道细菌可能产生影响大脑以减轻心理压力的化学物质。这些化学物质自此被创造为“psychobiotics”. 进一步的实验继续揭示了细菌对我们情绪的巨大影响。在麦克马斯特大学工作的著名研究人员Premsyl Bercik和Stephen Collins发现行为可以 在老鼠之间转移 只需通过转移肠道细菌即可。他们发现，如果他们从老鼠的肠道中摄取一种细菌，并给予 单株 to a 无菌的 mouse (such that the intestines of the recipient mouse 只要 包含该单一细菌物种），那么接收者的鼠标将 也 承担供体小鼠的各个方面’的个性。例如，在接受细菌之前天生胆怯/害羞的老鼠就变成了 更多探索 如果它们从天然探索性供体小鼠那里得到细菌。再举一个例子，一旦从自然害羞的老鼠那里接收细菌，自然大胆的老鼠就会变得更加害羞（4）。 尽管这只是长途跋涉，深入研究和复杂研究的起点，但这种趋势暗示微生物相互作用可能很好地影响大脑诱发焦虑症和其他情绪障碍。 参考文献
0 Comments
  图片由Sarah C.P.提供威廉姆斯，霍华德·休斯医学研究所 亚里士多德曾经著名地讲过“人天生就是社交动物”。当然，我们只需要短暂回顾一下过去的经历，即可了解亚里士多德的真相’的话。我们作为一个物种的生存取决于我们的祖先’互动和互相帮助的能力。社交技能和神经科学家认为社交技能经常（但不是普遍）是充实生活的前提，因此他们都投入了大量资源来解读我们的社会本质背后的机制。 20世纪初，亨利·戴尔（Henry Dale）发现了一个重大突破“Oxytocin”，一种赢得了“love hormone”在鼓励社会纽带，亲社会行为方面所起的作用，“maternal instincts”，减少恐惧感以及对抗抑郁症的影响（在此处了解更多信息： 1）。但是仅催产素不能解释我们的整个社会行为。
We’错过了一些东西。 在自然科学中，人们经常会听到“paradigm shift”描述一系列科学发现，这些发现从根本上改变了我们对科学现象的基本理解（例如，最著名的例子是查尔斯·达尔文’的进化论，对我们将自己的起源视为一个物种的方式提出了严峻的挑战。大量研究表明，肠道细菌决定我们的健康和行为的新方法（可以在此处找到很好的评论： 2), the 肠子 微生物组 is primed to give way to the next great 模式转变 – particularly in relation to the extent to which the 肠脑轴 influences our mood and behaviour. If you are 熟悉的 with my previous blog post 频谱生活–异常的微生物组和…Autism?，您可能还记得三种类似于行为自闭症的症状：社交互动受限，行为重复的趋势和总体沟通减少（3）。还已知自闭症患者的肠道微生物组组成发生了变化（4）。直到最近，这种观察还只是一个 协会;自闭症患者肠道微生物组的改变是 关联的 社会发展受到破坏，但从未被证明是 原因 社会破坏。但是，最近的证据来自爱尔兰科克大学（University College Cork）的JF Cryan博士的实验室（5）建议 肠道微生物组的改变确实确实阻碍了正常的社会发展。 为了证明他的主张，Cryan’的小组使用以下方法研究了小鼠的社交行为“三腔社交测试” (6）。该测试包括一个三腔的盒子，盒子之间有开口。简而言之，该设置以一般的社交能力以及对社交新颖性的兴趣来评估社交行为。克赖恩’小组进行了两个实验：
这项研究的结果可能对自闭症领域产生重大影响。除了社交动机降低的症状外，自闭症儿童还表现出较差的沟通能力以及重复性行为。由于众所周知，许多自闭症患者的肠道微生物组功能失调，难道是一个假设吗？自闭症患者中观察到的社交行为受损至少是部分的 结果 异常的微生物组？如果是这样，我们是否可以通过集中精力于治疗和努力来减少自闭症样症状并促进社会发展？ 重新平衡 肠道微生物组？ 内向的人呢？大约50％的人口表示自己内向（7）。他们是否拥有与外向型微生物不同的微生物组？ Cryan’的结果引发了一系列有关我们作为一个物种的社会行为的全新问题。 可能想到的最后一个问题是 为什么 肠道细菌支配着我们的社会行为。我们有一个相当明确的想法 怎么样 – via the 肠脑轴. But 为什么 人类和微生物是否以这种方式共同进化？尽管我们无法确定，但值得注意的是微生物在地球上的生存时间比人类更长。在那个时期，微生物渴望实现一个最终的进化目标：繁殖和繁殖。 传播 遍及整个星球。那么，是否有可能以寄生方式将细菌 有目的地 鼓励我们的社会动力？通过鼓励我们与其他人互动，细菌可以跳到我们的邻居身上，然后他们自己走。就像这样，细菌很早以前就想出了一种利用哺乳动物作为媒介传播到全球的方法…尽管这个想法很难得到证明，但这将是一个非凡的机制–微生物刺激我们的社会发展 其 受益，促进他们 传播 . And 如果 that’是的，微观有机体还在操纵其他哪些行为？如果我们的肠道微生物组正在控制我们的社会发展，谁’s to say they don’在其他认知功能中发挥作用吗？我们是真正控制自己的思想和行动，还是仅仅是一个以微生物为主导的世界中的人偶？ 参考文献 1. Ishak, W. W., M. Kahloon, and H. Fakhry. 2011. 催产素 role in enhancing well-being: a literature review. J.情感。不和谐 130：1-9。 2. Shreiner，AB，J.Y。Kao和V.B. Young。 2015。健康和疾病中的肠道微生物组。 肠胃病学的最新观点 31：69-75。 3. 预防，C。 D.C. 2012.自闭症谱系障碍— Data & Statistics. 4. Kang，DW，JB Adams，AC Gregory，T.Borody，L.Chittick，A.Fasano，A.Khoruts，E.Geis，J.Maldonado，S.McDonough-Means，EL Pollard，S.Roux，MJ Sadowsky， KS Lipson，MB Sullivan，JG Caporaso和R.Krajmalnik-Brown。 2017。微生物群转移疗法改变肠道生态系统，改善胃肠道和自闭症症状：一项开放标签研究。 微生物组 5: 10。 5. Desbonnet，L.，G。Clarke，F。Shanahan，T.G。Dinan和J.F. Cryan。 2014年。微生物群对于小鼠的社会发展至关重要。 大声笑精神病学 19：146-148。 6. Yang，M.，J。L. Silverman和J. N. Crawley。 2011。针对小鼠的自动化三室社交方法任务。 Curr。协议。神经科学。 第8章：单元8.26。 7. Myers，I. B.，McCaulley，M.H.，Quenk，N.L.，&Hammer，A. L.（1998）。 MBTI手册：Myers-Briggs类型指示器的开发和使用指南（第3版）。加利福尼亚州帕洛阿尔托：心理咨询师出版社。   Image courtesy of: //www.autismspeaks.org/science/science-news/year-autism-epidemiology 在过去的几十年里，围绕自闭症和自闭症谱系的相关疾病的讨论激增。并且有充分的理由。
自闭症于1910年首次提出，由于其与其他神经发育障碍（特别是儿童精神分裂症）的怪异相似性，它很快就成为一种难以诊断的疾病。的确，自闭症被诊断为一种单独的疾病需要近70年的深入研究（2）。从那以后，自闭症的患病率在西方社会急剧上升。在1980年之前， 每5000名儿童中有1名 被诊断出患有自闭症。今天，一个惊人的 68分之一 孩子们 患有类似自闭症的症状，包括社交互动受限，行为重复的趋势和整体沟通减少（3）。 哪个让我们问一个问题： 为什么 ? 为了解释自闭症患病率的令人担忧的增长，已经提出了许多有争议的解释。其中最臭名昭著的是安德鲁·韦克菲尔德’s “vaccine hypothesis”，其中列举了MMR疫苗（M 容易 M s & Rubella）是自闭症患病率上升的原因（注意：Wakefield’此后，该发现被证明是伪造的，并已从科学文献中撤回。在这里阅读更多： (4)) 直到1980年代中期，研究人员才发现自闭症具有很强的遗传成分，其中发现某些基因突变与自闭症有关（5）。到1990年代，当发现一个孩子被诊断出患有自闭症的可能性比后者高25倍时，其遗传基础就变得更加清晰。 如果 他们之一 兄弟姐妹 也被诊断出（6）。从那以后，由于基因技术的进步，令人印象深刻的研究发现了许多与自闭症有关的基因（本文总结如下：（7））。 尽管遗传学无疑在自闭症的发展中发挥了作用，但在过去的十年中，科学家们探索了另一种假设—其中包括 微生物组。多年来，研究人员’t解释显示的看似奇怪的数据 — quite conclusively —在怀孕期间长期高烧的女性 七倍的可能性 生一个自闭症的孩子。 2007年，保罗·帕特森（Paul Patterson）能够在小鼠中重现这一结果，因此，如果他在怀孕的小鼠中引起长时间发热，那么它们的后代 将显示人类自闭症的所有三个特征，包括有限的社交互动，重复行为的倾向和减少的整体交流（8）. 帕特森（Patterson）还表明，后代也有 肠漏，这是至关重要的细节，因为40％到90％的任何地方 人的 自闭症儿童 也 遭受肠胃疾病（9）。 然后，在2013年，Sarkis Mazmanian博士及其研究小组做出了令人瞩目的发现： 异常微生物 与非自闭症小鼠相比（10）。这一发现表明这些小鼠的自闭症样行为—也许可以扩展为人类的自闭症行为—可能部分植根于 肠子 而不是完全在大脑中。 如果这是真的，那么请治疗肠道细菌 还应该 治疗自闭症样症状。的确，马兹曼人’的研究小组能够证明，只需恢复正常的微生物群，小鼠 也 表现出更好的沟通和减少重复性行为的趋势。这严重暗示我们的肠道细菌是自闭症的元凶之一，并且 — at least in mice —表明自闭症的某些特征 可 倒转 通过治疗异常的肠道微生物组。 这个故事还有一个转折点。较早前曾提到自闭症患病率在1970年代末急剧上升。事实证明，对于 肥胖 。也就是说，西方人中自闭症和肥胖症的发病率似乎在同一时间开始上升—1970年代末。这似乎是一个简单的巧合（可能很好），但请考虑一下：这是在 1970s 西方人开始采用富含加工食品，加糖饮料和惯于久坐的生活方式的饮食（11）。那’在这里很重要，因为正如我们在以前的博客中提到的那样，’我们的肠道细菌会影响我们的体重，对此我们已经非常感激（您可以在此处阅读该博客： http://www.kaosheng.org.cn/myhealth/category/obesity ）。 考虑到我们的肠道细菌已经显示出影响体重的作用，并且自从1970年代后期引入西方饮食后，自闭症的患病率就飙升了，以为它们是否过于牵强 也 助长自闭症？我们采用西方饮食塑造了“bad”有利于 都 肥胖和自闭症？尽管需要进一步研究以完全理解该问题的答案，但由于我们孩子中的自闭症患病率持续以惊人的速度增长，因此绝对值得进行广泛的讨论。 参考文献 1. 缪尔，H。 2003年。爱因斯坦和牛顿表现出自闭症的迹象。在 新科学家. 2. 威尔逊。 1993年。DSM-III与美国精神病学的转变：历史。 上午。 J.精神病学 150：399-410。 3. 疾病预防与控制中心。 2012.自闭症谱系障碍— Data & Statistics. 4. 饶，T. S. S.和C. Andrade。 2011年。MMR疫苗和自闭症：感觉，反驳，退缩和欺诈。 印度J.精神病学 53：95-96。 5. Blomquist，香港，M。Bohman，S。O. Edvinsson，C。Gillberg，K。H. Gustavson，G。Holmgren和J. Wahlstrom。 1985年。婴儿自闭症中脆弱X综合征的发生率。瑞典的多中心研究。 临床基因 27：113-117。 6. Jorde，L. B.，S。J. Hasstedt，E。R. Ritvo，A。Mason-Brothers，B。J. Freeman，C。Pingree，W。M. McMahon，B。Petersen，W。R. Jenson和A. Mo.1991。自闭症的复杂偏析。 上午。 J.哼基因 49：932-938。 7. 迈尔斯·J·H。 2011年。《自闭症谱系障碍-遗传学评论》。 基因中 13：278-294。 8. N.V.Malkova，C。Z. Yu，E。Y. Hsiao，M。J. Moore和P. H. Patterson。 2012年。母体免疫激活产生后代，表现出自闭症三个核心症状的小鼠版本。 脑。行为。免疫 26：607-616。 9. 埃里克森（Erickson），K。A. Stigler，M。R. Corkins，D。J. Posey，J。F. Fitzgerald和C. J. McDougle。 2005。自闭症的胃肠道因素：严格的审查。 J.自闭症开发。不和谐 35：713-727。 10。 萧爱英，S。W. McBride，S。Hsien，G。Sharon，E。R. Hyde，T。McCue，J。A. Codelli，J。Chow，S。E. Reisman，J。F. Petrosino，P。H. Patterson和S. K. Mazmanian。 2013。微生物群调节与神经发育障碍相关的行为和生理异常。 细胞 155：1451-1463。 11。 波金（Bopkin），L。S. Adair和S. W. Ng。 2012年。现在：全球营养转型：发展中国家的肥胖症大流行。 营养食品版本号 70：3-21。  
Image Courtesy of //www.senioradvisor.com/blog/wp-content/uploads/2017/03/New-Alzheimer’s-Research-Could-Gut-Bacteria-Play-a-Role-.png
Alzheimer’氏病（AD）是西方世界中最常见的痴呆（影响大脑的疾病）形式。但是，尚无可治愈这种破坏性神经退行性疾病的方法。这种疾病的特征是称为β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑中积累形成称为‘plaques’ and ‘tangles’ (1). This leads to the loss of connections between nerve cells, and eventually to the death of nerve cells and loss of brain tissue. Since 老年痴呆症’s is a progressive disease, this means that gradually, over time, more parts of the brain will be damaged. As this happens, more symptoms develop and become more severe. Some of the symptoms of 老年痴呆症’s是记忆力减退，混乱，无法学习新事物，幻觉和冲动行为（2）。 But what does 老年痴呆症’的疾病与肠道菌群有关？ 越来越多的证据表明，胃肠道是微生物群和中枢神经系统之间的桥梁。事实上，越来越多的临床和实验证据表明肠道菌群可能会导致衰老并影响脑部疾病（3）。例如，肠道菌群和帕金森病之间的新联系’在人类中已经报道了这种疾病。在小鼠模型中，研究报告了微生物群在调节与精神疾病相关的应激相关行为中的作用，正如我们以前的博客之一所提到的（您可以在此处阅读该博客） http://www.kaosheng.org.cn/myhealth/the-worried-gut-can-gut-bacteria-influence-our-mood ）。 Similarly, recent studies have showed marked differences in the 肠子 bacteria composition between mice suffering from 老年痴呆症's and healthy mice (4). Researchers 也 studied 老年痴呆症’s disease in mice that completely lacked bacteria to further test the relationship between intestinal bacteria and the disease. The 结果 s showed that mice without bacteria had a significantly smaller amount of beta amyloid 斑块 in the brain (recall: Beta-amyloid 斑块 are the lumps that form at the nerve fibres in cases of 老年痴呆症's disease). Furthermore, in order to clarify the link between intestinal bacteria and the occurrence of the disease, the researchers transferred intestinal bacteria from diseased mice to 无菌的 mice (meaning mice free of bacteria), and discovered that the mice developed more beta-amyloid 斑块 in the brain compared to 如果 they had received bacteria from healthy mice (4). Overall, that’s all a very scientific way to say that a healthier 肠子 appears to lead to 都 a lower incidence of 老年痴呆症’并在疾病确实较轻时发生。 These are very promising 结果 s and they have the potential for opening new area for the treatment and prevention of 老年痴呆症’s disease and ultimately other neurodegenerative disorders. In fact, researchers will continue to study the role of bacteria in the development of 老年痴呆症's disease, and test entirely new types of preventive and therapeutic strategies based on the modulation of the 肠子 microbiota through diet and new types of probiotics. 参考文献 1. Park, Laibaik, Ken Uekawa, Lidia Garcia-Bonilla, Kenzo Koizumi, Michelle Murphy, Rose Pitstick, Linda H. Younkin, Steven G. Younkin, Ping Zhou, Geroge A. Carlson, Josef Anrather, and Costantino Iadecola. "Brain Perivascular Macrophages Initiate the Neurovascular Dysfunction of 老年痴呆症 Aβ Peptides." 循环研究 （2017）：n。帕格 2. Society, 老年痴呆症's. "老年痴呆症's Disease." 老年痴呆症's Society. 老年痴呆症's Society, 11 Nov. 2016. Web. 3. O’Toole, P. W. &Jeffery，I. B.肠道菌群和衰老。 科学 350、1214–1215, (2015). 4. Harach，T.，N。Marungruang，N。Duthilleul，V。Cheatham，K。D. Mc Coy，G。Frisoni，J。J. Neher，F。FÃ¥k，M。Jucker，T。Lasser和T. Bolmont。 “在没有肠道菌群的情况下减少APPPS1转基因小鼠的Abeta淀粉样蛋白病理。” 科学报告 7（2017）：41802。 |
RSS Feed
