  Image courtesy of: //www.autismspeaks.org/science/science-news/year-autism-epidemiology 在过去的几十年里，围绕自闭症和自闭症谱系的相关疾病的讨论激增。并且有充分的理由。
自闭症于1910年首次提出，由于其与其他神经发育障碍（特别是儿童精神分裂症）的怪异相似性，它很快就成为一种难以诊断的疾病。的确，自闭症被诊断为一种单独的疾病需要近70年的深入研究（2）。从那以后，自闭症的患病率在西方社会急剧上升。在1980年之前， 每5000名儿童中有1名 被诊断出患有自闭症。今天，一个惊人的 68分之一 孩子们 患有类似自闭症的症状，包括社交互动受限，行为重复的趋势和整体沟通减少（3）。 哪个让我们问一个问题： 为什么? 为了解释自闭症患病率的令人担忧的增长，已经提出了许多有争议的解释。其中最臭名昭著的是安德鲁·韦克菲尔德’s “vaccine hypothesis”，其中列举了MMR疫苗（M容易 Ms& Rubella）是自闭症患病率上升的原因（注意：Wakefield’此后，该发现被证明是伪造的，并已从科学文献中撤回。在这里阅读更多： (4)) 直到1980年代中期，研究人员才发现自闭症具有很强的遗传成分，其中发现某些基因突变与自闭症有关（5）。到1990年代，当发现一个孩子被诊断出患有自闭症的可能性比后者高25倍时，其遗传基础就变得更加清晰。 如果 他们之一 兄弟姐妹 也被诊断出（6）。从那以后，由于基因技术的进步，令人印象深刻的研究发现了许多与自闭症有关的基因（本文总结如下：（7））。 尽管遗传学无疑在自闭症的发展中发挥了作用，但在过去的十年中，科学家们探索了另一种假设—其中包括 微生物组。多年来，研究人员 ’t解释显示的看似奇怪的数据 — quite conclusively —在怀孕期间长期高烧的女性 七倍的可能性 生一个自闭症的孩子。 2007年，保罗·帕特森（Paul Patterson）能够在小鼠中重现这一结果，因此，如果他在怀孕的小鼠中引起长时间发热，那么它们的后代 将显示人类自闭症的所有三个特征，包括有限的社交互动，重复行为的倾向和减少的整体交流（8）. 帕特森（Patterson）还表明，后代也有 肠漏，这是至关重要的细节，因为40％到90％的任何地方 人的 自闭症儿童 也 遭受肠胃疾病（9）。 然后，在2013年，Sarkis Mazmanian博士及其研究小组做出了令人瞩目的发现： 异常微生物 与非自闭症小鼠相比（10）。这一发现表明这些小鼠的自闭症样行为—也许可以扩展为人类的自闭症行为—可能部分植根于 肠子 而不是完全在大脑中。 如果这是真的，那么请治疗肠道细菌 还应该 治疗自闭症样症状。的确，马兹曼人’的研究小组能够证明，只需恢复正常的微生物群，小鼠 也 表现出更好的沟通和减少重复性行为的趋势。这严重暗示我们的肠道细菌是自闭症的元凶之一，并且— at least in mice —表明自闭症的某些特征 可 倒转 通过治疗异常的肠道微生物组。 这个故事还有一个转折点。较早前曾提到自闭症患病率在1970年代末急剧上升。事实证明，对于 肥胖。也就是说，西方人中自闭症和肥胖症的发病率似乎在同一时间开始上升—1970年代末。这似乎是一个简单的巧合（可能很好），但请考虑一下：这是在 1970s 西方人开始采用富含加工食品，加糖饮料和惯于久坐的生活方式的饮食（11）。那’在这里很重要，因为正如我们在以前的博客中提到的那样，’我们的肠道细菌会影响我们的体重，对此我们已经非常感激（您可以在此处阅读该博客： http://www.kaosheng.org.cn/myhealth/category/obesity). 考虑到我们的肠道细菌已经显示出影响体重的作用，并且自从1970年代后期引入西方饮食后，自闭症的患病率就飙升了，以为它们是否过于牵强 也 助长自闭症？我们采用西方饮食塑造了“bad”有利于 都 肥胖和自闭症？尽管需要进一步研究以完全理解该问题的答案，但由于我们孩子中的自闭症患病率持续以惊人的速度增长，因此绝对值得进行广泛的讨论。 参考文献 1. 缪尔，H。 2003年。爱因斯坦和牛顿表现出自闭症的迹象。在 新科学家. 2. 威尔逊。 1993年。DSM-III与美国精神病学的转变：历史。 上午。 J.精神病学 150：399-410。 3. 疾病预防与控制中心。 2012.自闭症谱系障碍— Data & Statistics. 4. 饶，T. S. S.和C. Andrade。 2011年。MMR疫苗和自闭症：感觉，反驳，退缩和欺诈。 印度J.精神病学 53：95-96。 5. Blomquist，香港，M。Bohman，S。O. Edvinsson，C。Gillberg，K。H. Gustavson，G。Holmgren和J. Wahlstrom。 1985年。婴儿自闭症中脆弱X综合征的发生率。瑞典的多中心研究。 临床基因 27：113-117。 6. Jorde，L. B.，S。J. Hasstedt，E。R. Ritvo，A。Mason-Brothers，B。J. Freeman，C。Pingree，W。M. McMahon，B。Petersen，W。R. Jenson和A. Mo.1991。自闭症的复杂偏析。 上午。 J.哼基因 49：932-938。 7. 迈尔斯·J·H。 2011年。《自闭症谱系障碍-遗传学评论》。 基因中 13：278-294。 8. N.V.Malkova，C。Z. Yu，E。Y. Hsiao，M。J. Moore和P. H. Patterson。 2012年。母体免疫激活产生后代，表现出自闭症三个核心症状的小鼠版本。 脑。行为。免疫 26：607-616。 9. 埃里克森（Erickson），K。A. Stigler，M。R. Corkins，D。J. Posey，J。F. Fitzgerald和C. J. McDougle。 2005。自闭症的胃肠道因素：严格的审查。 J.自闭症开发。不和谐 35：713-727。 10。 萧爱英，S。W. McBride，S。Hsien，G。Sharon，E。R. Hyde，T。McCue，J。A. Codelli，J。Chow，S。E. Reisman，J。F. Petrosino，P。H. Patterson和S. K. Mazmanian。 2013。微生物群调节与神经发育障碍相关的行为和生理异常。 细胞 155：1451-1463。 11。 波金（Bopkin），L。S. Adair和S. W. Ng。 2012年。现在：全球营养转型：发展中国家的肥胖症大流行。 营养食品版本号 70：3-21。
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   Image courtesy of: //sciencebuffs.org/2016/04/22/exercise-microbiomes-and-you/ 8:35 AM. 是的，另一个清晨课程。好吧’s not all so 坏 –我的营养教授将讨论我们应该吃哪些食物，以最大程度地提高体育锻炼的机能（判断：我们不’t know… But it’吃你的蔬菜可能不是一个坏主意！）。很有趣的话题吧？ 我再次划出区域。我一次’d想专心听完一场完整的演讲。无论如何，当我在脑海中徘徊时，我偶然发现了一个很棒的博客想法：体育锻炼如何影响肠道细菌，反之亦然？ 如先前的博客所述，肠道菌群在人类健康中起着至关重要的作用。它会阻止病原细菌的生存（这些生物伤害到您甚至杀死您），刺激上皮细胞（即排列在肠道内的细胞，因此与生活在那里的细菌直接接触）的增殖。扩散是一件好事–它可以使肠壁频繁补充并保持活力）（1）并有助于消化某些我们可以’自己消化。它’确实是一种爱恨交加的关系；尽管我们需要肠道菌群来维持我们的生命，但改变的肠道细菌与许多疾病有关，例如肥胖，心力衰竭，癌症和糖尿病（请参阅以前的博客）。 现在，体育锻炼与健康的肠道菌群之间是否存在相关性？ 许多研究表明，体育锻炼与健康的菌群有关。 Matsumoto博士及其同事的研究成功地表明，严格的跑步方案导致大鼠的肠道微生物组组成与对照组相比有所不同，后者避免了跑步。这表明进行跑步运动的大鼠的肠内微生物组成不同（2）。 所以呢？松本更深入地研究了他的发现，发现这种运动诱发的微生物组产生了高水平的臭名昭著的化合物，称为“butyrate”。丁酸盐已被很好地表征为结肠癌和炎症性肠病的有效抑制剂（2，3） CC Evans在2014年基于松本进行的一项揭示性研究’的工作。埃文斯和他的同事们（通过一组优雅的实验）证明，小鼠能够通过单独运动来对抗高脂饮食引起的肥胖症。 “但是你已经知道了！” 埃文斯（Evans）真正有趣的发现是，当老鼠奔跑时 更大的 距离 降低 他们的硬菌：拟杆菌的比例变成了肠道（4）。如果你’re familiar with our 以前的博客，那么您可能还记得较低的比例与体重减轻有关。从本质上讲，他们表明，运动与饮食无关，通过促进类似于瘦小鼠的细菌组成，在预防肥胖中发挥了作用。 尽管这些研究显示了一些有希望的结果，但您可能想知道这是否适用于人类。 A study on the “不同适应水平个体的粪便菌群”（5）遵循相似的饮食习惯表明，具有较高心肺适应性的人的肠道微生物多样性更高。 Estaki等人的这项研究。研究表明，运动能力强的人与饮食无关，肠道微生物的多样性有所增加，而且多样性是肠道健康最佳的有效驱动力。此外，类似于对小鼠的研究，健康的个体显示出产生丁酸盐的细菌增加 做运动如何改变肠道中的微生物多样性？ 需要进一步研究以充分理解运动改变肠道细菌组成的机制。尽管如此，一种可能的理论是，运动会导致人体产生乳酸，而肠道中的某些细菌可能会将乳酸转化为丁酸（6）。 So 如果 you didn’在这里已经没有足够的理由去健身房了 ’还有一个：这些研究证明了锻炼作为恢复健康肠道菌群的潜力。从字面上看，我们可以朝着更好的微生物组发展。 参考文献 1. S. Rakoff-Nahoum，J。Paglino，F。Eslami-Varzaneh，S。Edberg和R. Medzhitov，“肠道稳态需要通量样受体识别共生菌群，” 细胞，卷118号2，第229页–241, 2004. 2. M. Matsumoto，R。Inoue，T。Tsukahara等，“自愿跑步锻炼会改变大鼠盲肠中微生物群的组成并增加正丁酸的浓度，” 生物科学，生物技术和生物化学，卷72号2，第572页–576, 2008. 3. Tan，Hwee Tong，Sandra Tan，Lingsong Lin，Teck Kwang Lim，Choy Leong Hew和Maxey C. M. Chung。 “丁酸盐处理的结直肠癌细胞的定量和时间蛋白质组分析。” 分子& 细胞ular Proteomics 7.6（2008）：1174-185。网络。 4. C. C. Evans，K。J. LePard，J。W. Kwak等，“运动可以防止体重增加，并改变高脂饮食诱发的肥胖症小鼠模型中的肠道菌群，” 一号，卷9号3，商品ID e92193，2014年。 5. M. Estaki，J。Pither，P。Baumeister等，“心脏呼吸适应性可预测肠道微生物多样性和独特的宏基因组功能，” FASEB日记，卷30号1，第1027页–1035, 2016. 6. S. H. Duncan，P。Louis和H. J. Flint，“Lactate-utilizing bacteria, isolated from 人的 feces, that produce 丁酸盐 as a major fermentation product,” 应用与环境微生物学，卷70号10，第5810页–5817, 2004. |
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