  资料来源：心脏和中风基金会 您是否知道心血管疾病是癌症之后加拿大第二大死亡原因？实际上，在加拿大，每7分钟就有人死于心血管疾病，’每天有206人死于心脏病（1）！
导致心血管疾病的因素有很多，例如吸烟，血液中脂肪和胆固醇的含量，高血压，血液中糖的含量和血管发炎（血管发炎时，它们可能会变弱，伸展和要么变大要么变窄-甚至完全关闭）（2）。 这些都是您之前可能已经听说过的因素。但是您是否听说过肠道细菌和心脏病之间非常重要的联系？ 如我们以前的许多博客中所述，我们从肠道中的微生物活动中受益匪浅。实际上，肠道中的细菌对于生产维生素（例如维生素B和 维生素K），碳水化合物的消化和短链脂肪酸的产生等。当我们的肠道细菌发酵我们摄入的纤维时会产生短链脂肪酸，它们在健康和疾病中起着重要的作用。尽管有这些有益的作用，但过去10年的研究表明，肠道菌群（细菌会掩盖肠道）与多种疾病有关，例如肥胖，2型糖尿病和心血管疾病。 实际上，肠道细菌会产生一种化学物质，会增加动脉的凝结（这意味着它会在与心脏相连的血管中形成阻塞）。研究表明，当将这种名为TMAO（三甲胺氧化物）的化学物质添加到人体血小板中时，这些血小板是微小的血细胞，可帮助您的身体形成血凝块以止血，形成动脉阻塞的血凝块的速度要快得多（4）。 TMAO是人体中肠道微生物的废物。此外，当研究人员通过给小鼠喂食富含胆碱（TMAO的前体）的饮食来增加小鼠血液中TMAO的水平时，他们发现这些动物形成血块的速度比那些具有较低TMAO水平的动物更快。在缺乏肠道微生物的小鼠中未观察到这些结果。当将产生高水平TMAO的小鼠的肠道微生物移植到没有肠道细菌的小鼠中时，受体’凝血风险增加（4）。此外，发现有心力衰竭的患者的TMAO水平高于没有心力衰竭的患者。 如上所述，胆碱是TMAO的前体，可在富含胆固醇和脂肪的食物中大量发现，例如：
尽管如此，由于胆碱缺乏会引起神经功能损害，因此摄取适量的胆碱营养仍然很重要。左旋肉碱是另一种常见的饮食营养素，可产生TMAO（4）。与胆碱相反，我们的饮食中不需要左旋肉碱，因为我们的身体仍然能够自行产生。研究表明，与杂食动物（食用植物和动物来源的食物的人相比），素食主义者和素食主义者制作TMAO的能力降低。基本上，这表明在杂食动物中，偏爱左旋肉碱的肠道细菌数量发生了变化，这增加了产生TMAO的潜力（4）。 富含左旋肉碱的营养素有：
有趣的是，奥兹博士的表演在几年前建议服用左旋肉碱的补品，声称它可以增加能量，加速减肥并改善运动表现。在看到有关左旋肉碱的新研究后，他说不要服用这些补品，因为它已被证明会增加患心血管疾病的风险（http://blog.doctoroz.com/dr-oz-blog/why-we-were-wrong-l-carnitine）。 现在，我向您的建议是尽可能减少红肉的消耗，因为它已被证明富含TMAO的左旋肉碱和胆碱。 最后，这项研究的结果表明肠道细菌对我们的整体健康有多大影响。肠道菌群代表了治疗操作的新目标以及治疗和预防心血管疾病的目标。 参考 1.”关于心脏病的事实。” 关于心脏病的事实心脏研究所-心脏研究所。心脏研究所网络。 2017年6月25日。 2.“什么原因导致心脏病？国家心肺血液研究所。 美国卫生与公共服务部，2014年4月21日。 网络。 2017年6月25日。 3. Jonsson，Annika Lindskog和Fredrik Bâckhed. “肠道菌群在动脉粥样硬化中的作用。” 自然评论心脏病学14.2（2016）：79-87。 4.唐怀华威尔逊和斯坦利·哈森（Stanley L. Hazen）。 “肠道菌群在心血管疾病中的贡献作用。” 临床研究杂志 124.10（2014）：4204-211。
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 疼痛在医学上被定义为 “不适感范围从轻度，局部不适到痛苦。”（1）现在，疼痛有几种类型，其分类本身就是一个整体研究。我们将特别关注的一种称为内脏疼痛。它是与疾病相关的最常见类型之一，也是患者去看医生的最常见原因之一。此类型是指由于伤害性感受器的激活而引起的疼痛，伤害性感受器是向胸部，骨盆或腹部内脏（器官）的大脑发送疼痛信号的感觉神经元。
真正的内脏疼痛的特征是模糊，弥散和定义不清的感觉。患者倾向于报告不适感模糊。 （2）如果这种感觉持续很长时间，则必须去看医生。在许多情况下，应该推迟对疼痛的治疗，直到确定症状的根源。掩盖疼痛可能会混淆诊断过程，并延迟识别威胁生命的疾病。 （3） 如今，一项新兴的研究是肠道细菌与内脏疼痛之间的联系。研究表明，不存在胃肠道（GI）细菌（例如在无菌（GF）小鼠中出现）会导致不同的炎症刺激后疼痛感降低。 （4）因此，这些小鼠的肠道中没有细菌，它们在相同的条件下不会感觉到疼痛‘normal’老鼠会。此外，还显示出通过施用各种益生菌来调节肠道微生物组可改变疼痛反应。 （5） 现在，这没有’它仅在生理上起作用，而在遗传上也起作用。微生物组（微生物群基因的集合）可以通过多种机制影响外周和中枢神经活动。新生儿早期是神经系统（包括肠（肠）神经系统）发育的关键时期。最近比较GF小鼠和无特定病原体小鼠肠道神经系统发育的研究表明，肠道菌群在塑造该过程中起着重要作用。 （6）由于我们的神经系统，我们能够感知到不同的刺激，例如温度，压力和疼痛。因此，我们的肠道菌群对于塑造我们在受伤或受伤时能够识别的框架至关重要。 在动物模型中进行了许多研究，这些研究对证明微生物组调节内脏疼痛反应的潜在机制很有用。在GF小鼠中，与小鼠共生（不造成伤害的共存）微生物群接触对于小鼠产生疼痛敏感性是必要的。 （7）肠道菌群能够诱导或减少内脏超敏反应的机制正在逐步被发现。显然，长期或早期生活中的压力是增强内脏疼痛反应及其相关合并症的关键因素。 之前，我们提到内脏疼痛是与疾病相关的最常见类型之一。这是一个如何工作的示例。内脏疼痛是患有肠易激综合症（IBS）的患者的已知并发症。这些患者倾向于经历许多超敏反应。 IBS的特征是慢性腹痛和不适。越来越多的证据表明，IBS患者的肠道微生物群异常（异常）。约8％的儿童会反复出现功能性腹痛，其中约61％的儿童继续出现腹痛或IBS。 （8）IBS患者显示肠道菌群组成改变。较早的研究发现，IBS患者的肠道菌群与健康个体的肠道菌群不同，双歧杆菌属的菌落不断减少。肠杆菌种群的增加。对IBS患者的其他研究表明，微生物群发生了变化，例如硬菌与拟杆菌的比例增加，乳杆菌种类减少。 IBS的症状可能与这些改变有关。 （7）因此，肠内细菌的种类对于确定一种人是否更易患疾病至关重要。 总之，微生物组，肠道和大脑具有一系列复杂的相互作用，这些相互作用调节对内脏痛的反应。各种心理，感染和其他压力源都可能破坏这种和谐关系，并改变微生物组和内脏疼痛反应。如果您患有一种未知的不适感，请务必寻求健康专家的建议。它可能比您所知道的更严重，更复杂！ 参考 1.医药网。 “疼痛的医学定义。” MedicineNet。 MedicineNet，2016年。 2. Procacci P等人。在：Cervero F，莫里森JFB（编辑）。内脏感觉，脑研究进展，第一卷。 67.阿姆斯特丹：爱思唯尔，1986年，第21页–28. 3. Giamberardino MA。在：Devor M等。 （编辑）。第9届世界疼痛大会论文集，疼痛研究与管理进展，第1卷。 16.西雅图：IASP出版社，2000年，第523页–550. 4. Amaral，F. A.，D. Sachs，V. V. Costa，C. T. Fagundes，D. Cisalpino，T.M. Cunha，S. H. Ferreira，F. Q. Cunha，T.A. Silva，J.R. Nicoli，L.Q.Vieira，D.G. Souza和M. M. “共同的微生物群是炎症性疼痛发展的基础。”美利坚合众国国家科学院院刊。美国国家医学图书馆，2008年2月12日。Web。 5. Verdú，E。F.，P。Bercik，M。Verma-Gandhu，X。X. Huang，P。Blennerhassett，W。Jackson，Y。Mao，L。Wang，F。Rochat和S. M. Collins。 “特殊的益生菌疗法可减轻小鼠抗生素引起的内脏超敏反应。”肠道。美国国家医学图书馆，2006年2月。Web。 6. Borre，Y。E.，G。W. O'Keeffe，G。Clarke，C。Stanton，T。G. Dinan和J. F. Cryan。 “微生物群和神经发育窗户：对脑部疾病的影响。”分子医学趋势。美国国家医学图书馆，2014年9月。Web。 7. Chichlowski，Maciej和Colin Rudolph。 “内脏疼痛和胃肠道微生物组”。神经胃肠病和动力杂志。韩国神经胃肠病和运动学会，2015年4月。网站。 8. O'Mahony，S。M.，J。R. Marchesi，P。Scully，C。Codling，A。M. Ceolho，E。M. Quigley，J。F. Cryan和T. G. Dinan。 “早期生活压力会改变大鼠的行为，免疫力和微生物群：对肠易激综合症和精神疾病的影响。”生物精神病学。美国国家医学图书馆，2009年2月1日。Web。   Image courtesy of: //supplementpolice.com/gut-bacteria-affects-ageing/ I’我一直在寻找改善健康的新方法，无论是通过饮食，运动还是—经常被忽视的第三成员 美国军队’s Performance Triad —睡觉。尽管有些健康趋势使精神错乱的边缘（虫，有人吗？），其他人也有相当多的科学文献支持他们的主张。
在流行文化中逐渐但确实开始确立其利基地位的一种趋势是 间歇性禁食 （如果）。如果听起来很熟悉，您可能已经看过 这个视频 在您的Facebook新闻源上传播。尽管存在少数IF变体（您可以阅读所有有关这些变体的信息） 这里），它们通常都可以满足一个共同的目的—鼓励减肥 适度地 每天减少500-1000卡路里的热量摄入。 听起来很疯狂吧？ 好吧，也许不是。 美国国立卫生研究院’是最大的生物医学研究机构 世界！）得出结论，低热量饮食可以使平均体重降低 8% 在短期内（3-12个月），这些低热量饮食 维持 在5年内体重明显减轻（1）（并且’很重要，因为“yo-yo dieting”或未能保持减肥效果与 增加 body fat (2)). 但是，至少在小鼠中，热量限制的作用似乎远远超出了减肥，还包括了更细微的健康促进优势。由C.M.于82年前首次提出。由J.D. Han领导的研究团队McCay（3）最近发现，低热量饮食（定义为比平常少30％的卡路里）的小鼠 更健康和lived 20-25% longer 比跟随老鼠的老鼠“normal”-卡路里饮食。不仅如此，这些小鼠还表现出最低和最稳定的体重和脂肪含量，以及最佳的新陈代谢（4）。 尽管有这些令人兴奋的发现，研究人员仍无法弄清楚 为什么 低热量饮食可改善整体健康状况—直到2013年，赵丽萍及其研究小组研究了小鼠的肠道细菌，这些小鼠一生都遵循低热量饮食。赵和他的同事证明了卡路里限制 选择用于 某些肠道细菌，例如 乳杆菌，其在我们肠道中的存在与更长的寿命相关，而 还 减少与之相关的肠道细菌数量 减少了 寿命（5）。换句话说，似乎减少我们的每日卡路里摄入量会促进“good”防止衰老的细菌，同时抑制细菌的生长“bad”使我们更快衰老的细菌。 But 如何 肠道细菌会影响我们的寿命吗？虽然这个问题的答案是’很明显，我们仍然对可能发生的事情有一个很好的了解，它涉及以下过程： 炎。我们’大家都看到炎症在起作用—当你剪纸的时候，你’会发现您的皮肤发红，变热且疼痛。这是免疫细胞（和血液）冲向伤口部位以杀死试图进入人体的细菌的结果。这种炎症不会’持续很长时间（几小时到几天），细菌迅速被杀死（’s a good thing!). Here’问题：有些不同—更具破坏性— can happen 里面 我们的身体。我们的直觉是 乱扔垃圾 带有细菌，而大多数细菌’被我们的免疫系统认可，其中一些 是， 和 这 某种炎症会持续异常长时间。 那’s dangerous: long-term (or “chronic”）众所周知，炎症会加速心血管系统的恶化（6），并增加年轻时中风和认知丧失的发生率（7）。换句话说，慢性炎症会缩短我们的寿命。 And guess what —高热量的进餐与慢性，终身严重的炎症增加有关（8）。 那’为什么少吃卡路里似乎可以延长小鼠的寿命。赵发现低热量饮食可以促进 反对炎症肠道细菌，同时抑制 亲-炎性细菌（5）。这意味着通过减少进食（每天减少约500卡路里），我们可以潜在地减少慢性炎症，从而更长寿，更健康。 进一步阅读 1. 斯特里查，我。 2006。饮食管理减肥。 联合会 174：56-63。 2. 麦基。，D。Samocha-Bonet和C. S. Tam。 2017年。体重循环是否会促进肥胖和代谢危险因素？ 肥胖Res。临床实践 11：131-139。 3. 麦凯，M。F. Crowell和L. A. Maynard。 1989年。生长迟缓对寿命和最终体形的影响。 1935年。 营养 5：155-171；讨论172。 4. 周乙Yang L，S. Li，J. Huang，H. Chen，H.Hou，Wang J.，CD Green，Z.Yan，X.Huang，M.刘，韩京东。 2012。中年基因表达通过饮食干预识别衰老的调节剂。 进程Natl。学院科学美国。 109：E1201-1209。 5. 张丙 李S.杨L.杨P.黄W.李S.王S.王G.赵M.张张X.庞彭Z.严柳Y.刘L.赵L. 2013。终身限制热量的小鼠中肠道菌群的结构调节。 自然交流 4：2163。 6. Danesh，J。， P.Whincup，M.Walker，L.Lennon，A.Thomson，P.Appleby，J.R.Gallimore和M.B.Pepys。 2000年。低度炎症和冠心病：前瞻性研究和最新的荟萃分析。 英国医学杂志 321：199-204。 7. 威尔逊C.J.，C。E. Finch和H. J. Cohen。 2002.细胞因子与认知-从头到脚的炎症范例。 J.上午杰里亚特。 Soc。 50：2041-2056。 8. 布莱克本，M。Cote，B。Lamarche，C。Couillard，A。Pascot，A。Tremblay，J。Bergeron，I。Lemieux和J. P. Despres。 2003年。餐后甘油三酸酯变化对低密度脂蛋白粒径的影响。 代谢 52：1379-1386。  
Image Courtesy of //www.senioradvisor.com/blog/wp-content/uploads/2017/03/New-Alzheimer’s-Research-Could-Gut-Bacteria-Play-a-Role-.png
Alzheimer’氏病（AD）是西方世界中最常见的痴呆（影响大脑的疾病）形式。但是，尚无可治愈这种破坏性神经退行性疾病的方法。这种疾病的特征是称为β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑中积累形成称为‘plaques’ and ‘tangles’（1）。这导致神经细胞之间失去连接，并最终导致神经细胞死亡和脑组织丧失。自阿尔茨海默氏症以来’s是一种进行性疾病，这意味着随着时间的流逝，大脑的更多部分将逐渐受损。发生这种情况时，就会出现更多症状，并且变得更加严重。老年痴呆症的一些症状’s是记忆力减退，混乱，无法学习新事物，幻觉和冲动行为（2）。 但是阿尔茨海默氏症是什么’的疾病与肠道菌群有关？ 越来越多的证据表明，胃肠道是微生物群和中枢神经系统之间的桥梁。事实上，越来越多的临床和实验证据表明肠道菌群可能会导致衰老并影响脑部疾病（3）。例如，肠道菌群和帕金森病之间的新联系’在人类中已经报道了这种疾病。在小鼠模型中，研究报告了微生物群在调节与精神疾病有关的压力相关行为中的作用，正如我们以前的博客之一所提到的（您可以在此处阅读该博客） http://www.kaosheng.org.cn/myhealth/the-worried-gut-can-gut-bacteria-influence-our-mood）。 同样，最近的研究表明，患有阿尔茨海默氏症的小鼠与健康小鼠之间的肠道细菌组成存在明显差异（4）。研究人员还研究了阿尔茨海默氏症’完全缺乏细菌的小鼠患上这种疾病，以进一步检验肠道细菌与疾病之间的关系。结果表明，没有细菌的小鼠大脑中的β淀粉样蛋白斑块数量要少得多（记得：在阿尔茨海默氏病的情况下，β淀粉样蛋白斑块是在神经纤维上形成的团块）。 此外，为了阐明肠道细菌与疾病的发生之间的联系，研究人员将肠道细菌从患病小鼠转移到了无菌小鼠（即不含细菌的小鼠），并发现小鼠体内形成了更多的β-淀粉样斑块。与他们是否从健康小鼠那里接收到细菌相比（4）。总的来说’这是一种非常科学的说法，说更健康的肠道似乎可以降低阿兹海默症的发病率’并在疾病确实较轻时发生。 这些都是非常有希望的结果，它们有可能为治疗和预防老年痴呆症开辟新领域’疾病，最终导致其他神经退行性疾病。事实上，研究人员将继续研究细菌在阿尔茨海默氏病发展中的作用，并根据饮食和新型益生菌对肠道菌群的调节，测试全新的预防和治疗策略。 参考 1. Park，Laibaik，Ke Uekawa，Lidia Garcia-Bonilla，Kenzo Koizumi，Michelle Murphy，Rose Pitstick，Linda H. Younkin，Steven G.Younkin，Ping Zhou，Geroge A. Carlson，Josef Anrather和Costantino Iadecola。 “脑血管周围巨噬细胞引发老年痴呆症A的神经血管功能障碍β Peptides." 循环研究 (2017): n. pag. 2. Society, Alzheimer's. "老年痴呆症's Disease." 老年痴呆症's Society。阿尔茨海默氏症学会，2016年11月11日。网站。 3. O’Toole, P. W. &Jeffery，I. B.肠道菌群和衰老。 科学 350, 1214–1215, (2015). 4. Harach，T.，N。Marungruang，N。Duthilleul，V。Cheatham，K。D. Mc Coy，G。Frisoni，J。J. Neher，F。F Ã¥k，M。Jucker，T。Lasser和T. Bolmont。 “在没有肠道菌群的情况下减少APPPS1转基因小鼠的Abeta淀粉样蛋白病理。” 科学报告 7 (2017): 41802.  癌症不是特定疾病，而是用来将许多相关疾病归为一类的术语（1）。这一组疾病导致全球大量死亡，并在当今构成严重的健康威胁。癌细胞定义为不受控制的细胞增殖–他们不断分裂并忽略告诉他们停止的信号，直至形成肿瘤。仅当肿瘤能够在整个患者体内扩散时才被称为恶性。因此，从一个细胞，整个身体就可以被恶性肿瘤侵袭（1）。 
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The human host’的免疫系统可以耐受数万亿微生物。组成肠道菌群的细菌在肠壁内排列，并在宿主内以互利的平衡生活。同时，免疫系统一直在寻找可能导致疾病的有害病原体。它’可以肯定地说’是我们肠道内存在的完美而脆弱的平衡。但是，当打破这种平衡时，可能会产生许多负面后果。其中之一是致癌（癌症形成）和肿瘤进展的风险（2）。 平衡的这种破坏（也称为营养不良）可能是由多种因素引起的。病原性（有害）生物的到来以及几种环境因素（衰老，激素，抗生素）和遗传因素（肠道免疫系统的缺陷）会促进营养不良（2）。这些因素不仅会影响结直肠癌的风险，而且肠道菌群还可以在系统水平上促进肿瘤发生，并导致乳腺癌和肝细胞（肝）癌（3）。 
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We’我们已经看到与肠道菌群有关的不平衡如何影响肿瘤发生（肿瘤形成）的风险。另一方面，可以出于治疗目的影响微生物群。最近的数据表明，肠道菌群能够调节对癌症治疗的反应以及对毒副作用的敏感性（4）。共生生物负责吸收和代谢药物。此外，与细菌的直接相互作用会影响化学治疗药物的功效（4）。肠道菌群影响炎症，免疫力，致癌作用（癌症发展）和对局部治疗的反应的许多机制已被表征。
临床医生面临的一项挑战是确定每种情况的最佳微生物群组成。最终目标是发现既能降低全身毒性又能促进抗癌治疗的细菌种类或种类组合。因此，将微生物群靶向于癌症和其他疾病可能成为精密和个性化医学的下一个前沿领域之一（4）。 参考
  http://www.solentjournalism.co.uk/hampshire-doctors-create-comic-for-type-1-diabetes-patients/ 糖尿病和肥胖症等代谢性疾病正成为所有国家的主要关切。在人口增长率最高的发展中国家（如南亚），社会制度负担不起相应的费用。与这些代谢性疾病的发生有关的主要后果之一是导致死亡的心血管事件的迅速增加（1）。因此，在牢固确立了代谢性疾病的西方国家以及在糖尿病和肥胖症大量出现的东方国家，迫切需要确定糖尿病和肥胖症的危险因素并寻找新的治疗目标。
什么是I型糖尿病？ 在I型糖尿病中，身体’的免疫系统攻击其自身胰腺的一部分。实际上，免疫系统，更具体地说是T细胞—这是一种破坏外来颗粒的免疫细胞， recognizes 胰腺中的胰岛素产生细胞被异物破坏。这 type of 攻击被称为自身免疫。 产生胰岛素的细胞，也称为“islets”, are the cells 感应血液中的葡萄糖，并相应地产生必要量的胰岛素以使血糖正常化。没有胰岛素，糖就会在血液中积聚。如果不及时治疗，高血糖会损害眼睛，肾脏，神经和心脏（2）。 肠道菌群和糖尿病 数十年来，I型糖尿病的高发病率困扰着发达国家，这些国家的环境条件发生了巨大变化（3）。 最近的研究表明，胃肠道菌群在保护和保护细菌方面都起着至关重要的作用。 development I型糖尿病。肠道菌群作用的发现源于以下观察结果：在某些类型的小鼠群体中，自发性I型糖尿病的发病率可能会受到动物收容所中微生物环境的影响或受到微生物刺激（如注射分枝杆菌）的影响（一种细菌）或各种微生物产品（4）。 对大鼠的研究表明，约翰逊乳杆菌和罗伊氏乳杆菌等细菌物种阻止了I型糖尿病的发展。此外，在I型糖尿病大鼠模型中施用抗生素后的观察结果表明，这种疾病的发生率降低了，从而增强了一种假设，即特定的肠道微生物群成分可以诱导自身免疫性疾病，包括I型糖尿病。 因此，将来可以基于针对肠道菌群的干预措施来预防I型糖尿病。 参考
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