![]() 亚里士多德曾经著名地讲过“人天生就是社交动物”。当然,我们只需要短暂回顾一下过去的经历,即可了解亚里士多德的真相’的话。我们作为一个物种的生存取决于我们的祖先’互动和互相帮助的能力。社交技能和神经科学家认为社交技能经常(但不是普遍)是充实生活的前提,因此他们都投入了大量资源来解读我们的社会本质背后的机制。 20世纪初,亨利·戴尔(Henry Dale)发现了一个重大突破“Oxytocin”,一种赢得了“love hormone”在鼓励社会纽带,亲社会行为方面所起的作用,“maternal instincts”,减少恐惧感以及对抗抑郁症的影响(在此处了解更多信息: 1)。但是仅催产素不能解释我们的整个社会行为。
We’错过了一些东西。 在自然科学中,人们经常会听到“paradigm shift”描述一系列科学发现,这些发现从根本上改变了我们对科学现象的基本理解(例如,最著名的例子是查尔斯·达尔文’的进化论,对我们将自己的起源视为一个物种的方式提出了严峻的挑战。大量研究表明,肠道细菌决定我们的健康和行为的新方法(可以在此处找到很好的评论: 2), the gut microbiome is primed to give way to the next great 模式转变 –特别是关于肠脑轴在多大程度上影响我们的情绪和行为。 If you are 熟悉的 with my previous blog post 频谱生活–异常的微生物组和…Autism?,您可能还记得三种类似于行为自闭症的症状:社交互动受限,行为重复的趋势和总体沟通减少(3)。还已知自闭症患者的肠道微生物组组成发生了变化(4)。直到最近,这种观察还只是一个 协会;自闭症患者肠道微生物组的改变是 关联的 社会发展受到破坏,但从未被证明是 原因 社会破坏。但是,最近的证据来自爱尔兰科克大学(University College Cork)的JF Cryan博士的实验室(5)建议 肠道微生物组的改变确实确实阻碍了正常的社会发展。 为了证明他的主张,Cryan’的小组使用以下方法研究了小鼠的社交行为“三腔社交测试” (6)。该测试包括一个三腔的盒子,盒子之间有开口。简而言之,该设置以一般的社交能力以及对社交新颖性的兴趣来评估社交行为。克赖恩’小组进行了两个实验:
这项研究的结果可能对自闭症领域产生重大影响。除了社交动机降低的症状外,自闭症儿童还表现出较差的沟通能力以及重复性行为。由于众所周知,许多自闭症患者的肠道微生物组功能失调,难道是一个假设吗?自闭症患者中观察到的社交行为受损至少是部分的 结果 异常的微生物组?如果是这样,我们是否可以通过集中精力于治疗和努力来减少自闭症样症状并促进社会发展? 重新平衡 肠道微生物组? 内向的人呢?大约50%的人口表示自己内向(7)。他们是否拥有与外向型微生物不同的微生物组? Cryan’的结果引发了一系列有关我们作为一个物种的社会行为的全新问题。 可能想到的最后一个问题是 为什么 肠道细菌支配着我们的社会行为。我们有一个相当明确的想法 怎么样 –通过肠脑轴。但 为什么 人类和微生物是否以这种方式共同进化?尽管我们无法确定,但值得注意的是微生物在地球上的生存时间比人类更长。在那个时期,微生物渴望实现一个最终的进化目标:繁殖和繁殖。 传播 遍及整个星球。那么,是否有可能以寄生方式将细菌 有目的地 鼓励我们的社会动力?通过鼓励我们与其他人互动,细菌可以跳到我们的邻居身上,然后他们自己走。就像这样,细菌很早以前就想出了一种利用哺乳动物作为媒介传播到全球的方法…尽管这个想法很难得到证明,但这将是一个非凡的机制–微生物刺激我们的社会发展 其 受益,促进他们 传播. And if that’是的,微观有机体还在操纵其他哪些行为?如果我们的肠道微生物组正在控制我们的社会发展,谁’s to say they don’在其他认知功能中发挥作用吗?我们是真正控制自己的思想和行动,还是仅仅是一个以微生物为主导的世界中的人偶? 参考文献 1. Ishak, W. W., M. Kahloon, 和 H. Fakhry. 2011. 催产素 role in enhancing well-being: a literature review. J.情感。不和谐 130:1-9。 2. Shreiner,AB,J.Y。Kao和V.B. Young。 2015。健康和疾病中的肠道微生物组。 肠胃病学的最新观点 31:69-75。 3. 预防,C。 D.C. 2012.自闭症谱系障碍— Data & Statistics. 4. Kang,DW,JB Adams,AC Gregory,T.Borody,L.Chittick,A.Fasano,A.Khoruts,E.Geis,J.Maldonado,S.McDonough-Means,EL Pollard,S.Roux,MJ Sadowsky, KS Lipson,MB Sullivan,JG Caporaso和R.Krajmalnik-Brown。 2017。微生物群转移疗法改变肠道生态系统,改善胃肠道和自闭症症状:一项开放标签研究。 微生物组 5: 10. 5. Desbonnet,L.,G。Clarke,F。Shanahan,T.G。Dinan和J.F. Cryan。 2014年。微生物群对于小鼠的社会发展至关重要。 大声笑精神病学 19:146-148。 6. Yang,M.,J。L. Silverman和J. N. Crawley。 2011。针对小鼠的自动化三室社交方法任务。 Curr。协议。神经科学。 第8章:单元8.26。 7. Myers,I. B.,McCaulley,M.H.,Quenk,N.L.,&Hammer,A. L.(1998)。 MBTI手册:Myers-Briggs类型指示器的开发和使用指南(第3版)。加利福尼亚州帕洛阿尔托:心理咨询师出版社。
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肠道微生物组的另一种观察 ![]() So far, we’我们很高兴通过Reginold Sivarajan等惊人的文章向您介绍肠道微生物组的各个方面’s “阿尔茨海默氏病的治疗方法?”; 亚当·哈桑(Adam Hassan)’s “怀孕和肠道菌群”; 和 马里奥·科拉多(Mario Corrado)’s ““失去时间” — How Gut Bacteria’每日例行程序会影响我们的健康”. Today we’d希望提出该领域的另一个不同但同样令人振奋的方面:修改蚊子的肠道微生物组以抵抗热带疾病。 疟疾是南美洲和撒哈拉以南非洲地区特有的媒介传播寄生虫病。它的媒介是蚊子属 按蚊,其中许多物种在这些地区壮成长。与疟疾有关的疾病负担是巨大而可怕的:2016年在全世界造成445,000人死亡,其中90%在非洲。 (世界卫生组织,2016年)因此,与其他疾病相比,有大量资金专门用于抗击这种疾病—worldwide, in 2016, “拨出27亿美元用于控制和消除疟疾”. (世界卫生组织,2017年)尽管要实现国际商定的目标,这仍是所需投资的不足,但这一资金池仍可用于开发创新的疟疾控制方法。 输入肠道微生物组。 在2010年代,微生物组研究的普及呈爆炸式增长,尤其是围绕肠道微生物组的作用。当我们在2020年临近时,这一趋势显然不会改变:加拿大政府正在为它的发展开辟道路。 加拿大微生物计划;同时,奥巴马政府宣布了 美国国家微生物组计划 [存档链接],尽管自2016年以来没有发布任何文档,并且该链接当前已断开。 那么微生物组如何与疟疾控制联系起来?这个想法是肠道微生物组研究的一个杰出应用: 用有害细菌将蚊子的种子播种。细菌属 Wolbachia 感染昆虫。它们在感染蚊子时具有两种独特的能力:首先,它们诱使“细胞质不相容”在男性和女性之间 按蚊 蚊子。 (Sinkins,2004年)控制该机制的机制尚不清楚。但是,这实际上意味着以下几点: 如果被感染的雄性与未感染的雌性交配,则后代甚至在出生之前就死亡。这减少了蚊子的出生总数,这很有用。感染的雌性可以与未感染的雄性交配。但是,后代也将被感染。因此,只需释放大量受感染的女性,即可非常迅速地感染整个人群! 第二个惊人的能力 Wolbachia 细菌的病因是它们会缩短所感染蚊子的寿命。 (Schraiber等人,2012年)载体的寿命较短意味着疟疾寄生虫被转移的时间更少!如前所述,要确保整个当地人口都受到感染(因此是短命的),需要做的所有事情就是定期释放被感染的女性。 一项澳大利亚的研究(专注于传播登革热的蚊子)就是这样做的。登革热是由 按蚊 蚊子属,在热带地区也具有严重的疾病负担。在这项研究中,在间隔10天的9种被释放雌性动物中,发现100%的当地蚊子被感染。 在短短三个月内,整个蚊子种群’肠道微生物组已被修饰,缩短了它们的寿命并阻碍了登革热的传播。 (霍夫曼等人,2011) 通过向该载体添加其他细菌种类,我们还能获得什么其他效果—还是其他?有多少种更容易利用的疾病控制解决方案,等待政府发现&资助机构是否认识到传染病研究的至关重要性? 对蚊子肠道微生物组及其在正常宿主生命周期中的贡献有更好的了解,这正属于资助最少的研究类别:“basic” or “fundamental” research. At what cost are we delaying funding research into the 基本的 sciences? 考虑到尤其是通过蚊子传播的疾病数量,以及它们在热带地区造成的发病率和死亡率中所占的很大比例,显然我们不能承受更长的延误时间。 References: Hoffmann,A. A.,B. L. Montgomery,J. Popovici,I. Iturbe-Ormaetxe,P.H.Johnson,F.Muzzi,M.Greenfield等。 2011。“在伊蚊种群中成功建立Wolbachia以抑制登革热传播。” 性质 476(7361):454–59. doi:10.1038 / nature10356。 Schraiber,Joshua G.,Angela N.Kaczmarczyk,Ricky Kwok,Miran Park,Rachel Silverstein,Florentine U.Rutaganira,Taruna Aggarwal等。 2012。“限制使用缩短寿命的沃尔巴克氏病控制登革热的限制。” 理论生物学杂志 297:26–32. doi:10.1016 / j.jtbi.2011.12.006。 Sinkins,Steven P.,2004年。“蚊中的Wolbachia和细胞质不相容性。” In 昆虫生物化学与分子生物学 ,34:723–29. doi:10.1016 / j.ibmb.2004.03.025。 世界卫生组织。 2016。“《 2016年世界疟疾报告》。” 世界卫生组织。 doi:10.1071 / EC12504。 世界卫生组织。 2017。“《 2017年世界疟疾报告》。” 世界卫生。 doi:ISBN 978 92 4 1564403。 ![]() ![]() 你们中的大多数人可能认识某个人或将会认识一个患有2型糖尿病的人。 它不仅占所有糖尿病的90%,而且影响全世界约8%’s population. 当您患有2型糖尿病时,您的身体基本上无法识别胰岛素,该蛋白质告诉您体内的细胞吸收血液中的葡萄糖。 Your cells don’无法获取足够的糖,无法正常运行。 此外,血液中漂浮的所有多余葡萄糖也会产生破坏性影响。 随着肥胖病的流行,它的患病率也在增加。 这是因为肥胖以及类似的饮食和生活方式选择通常会导致2型糖尿病。 还有其他原因,例如遗传学,性别和肠道菌群中的某些细菌。 细菌种类 拟杆菌属 和 小球藻 与2型糖尿病有关,这对于最近针对2型糖尿病的药物治疗的研究非常重要。 该研究中使用的药物是格列吡嗪,其作用是通过试图使您的身体倾斜’胰岛素的产生,以及阿卡波糖(阿卡波糖)可以阻止更多复杂的糖分解,从而确保更少的葡萄糖吸收到您的血液中。 虽然格列吡嗪对使用者肠道内的细菌没有影响,但阿卡波糖将使更多的复杂糖类进一步进入肠道,从而为细菌提供不同的分子以使其被消化。 这一关键差异对于解释研究人员看到的效果至关重要。 用阿卡波糖治疗的患者增加了 乳杆菌 和 双歧杆菌,以及 拟杆菌属. Clearly 拟杆菌属 竞技场’那些新的复合糖的忠实粉丝。 细菌组成的这种变化显然也改变了与胆汁酸代谢有关的基因。 这很重要,因为特定类型和比例的胆汁酸与代谢密切相关。 基因的改变,改变了患者体内胆汁酸的数量和类型。 这种变化为患者提供了很多好处,包括降低血糖和增加对胰岛素的反应性。 研究人员还注意到,在接受阿卡波糖治疗的患者组中, 拟杆菌属 比 小球藻 表现出更大的代谢参数改善,从而减轻了2型糖尿病的负担。这些发现可能表明,有关2型糖尿病患者中游动细菌的知识’肠道可以预测哪种药物对其产生更大的影响。 参考文献
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